在1976年,科学家首次怀疑孕妇的饮食会影响后代的体重。研究人员对1945年荷兰的饥荒(当时德国军队切断了荷兰西部的食物供应)进行调查后发现,在饥荒期间怀孕的母亲所生的孩子成年后更易肥胖。新西兰奥克兰大学的研究员进行大鼠实验后,也对上述结论表示支持：妈妈在怀孕期间营养不良会导致宝宝日后肥胖。也许可以这样解释,孕妇按照缺乏食物的生活条件为腹中的宝宝"设定程序",增加孩子的食欲,储存更多的脂肪。但是,如果孩子成长过程食物充足,他们的体重就会超标啦!

在过去的几年中,研究人员已开始怀疑,所谓的表观遗传修饰是这种"程序设定"的幕后推手。这些化学物质往往是能够与dna结合的甲基基团,可以像音量旋钮那样调高或调低某些基因的活性。举例来说,在2005年奥克兰大学的一项调查中,研究人员发现,小鼠由营养不良的雌鼠产下后,除去其dna中的甲基即可预防小鼠肥胖。最近的一项关于成人dna上的甲基的调查同样表明,这些甲基基团与肥胖有关。但研究作者也无法确定,表观遗传改变是体重超标的后果呢,还是引发肥胖的成因呢。

为了确定表观遗传改变是否会引发肥胖,英国南安普顿大学的研究人员和同事们采用问卷调查的形式,对78名英国孕妇的饮食进行了分析,并通过血液测试检测某些食物剩余对问卷结果进行核对。宝宝出生后,研究人员从他们的脐带中提取出dna,9年过后,使用低剂量x射线扫描对这些儿童体内的脂肪进行检测后发现,若婴儿体内名为retinoidxreceptor-α的基因(rxrα,其编码的蛋白质与脂肪细胞和脂肪代谢有关)甲基化程度越高,婴儿发胖的可能性越大。

研究小组在英国又对239名孕妇做了同样的调查,他们预计6岁是能够看出儿童肥胖差异的最小年纪,因此这次检测体内脂肪在儿童6岁时进行。结果显示,为表观遗传标记进行检测的78种基因中,只有rxrα基因的甲基化与肥胖密切相关。研究小组在本月的《糖尿病》杂志中报告称,随着rxrα基因的甲基化程度由40%升至80%,儿童体内脂肪的百分比也由17%逐渐增至21%。作者怀疑甲基化基因会抑制rxrα蛋白质对脂肪细胞的生长和代谢功能,进而引发肥胖。

总的来说,统计分析结果显示,rxrα基因的甲基化可以解释儿童体内脂肪水平为什么会有差异,这一因素占总体因素的四分之一。研究小组并未发现,儿童体内rxrα基因的dna序列变化或其他基因差异可以解释肥胖现象。研究人员调查了母亲怀孕期间的饮食后发现,怀孕早期进行低糖饮食与rxrα基因的甲基化之间有联系。

研究第一作者、流行病学家基思·戈弗雷(keithgodfrey)表示,在美国和英国,准妈妈们采用低糖高蛋白饮食法(atkins-stylediet)并不鲜见,这可能会向胎儿发送饥饿信号。而孩子出生后却发现这个世界并不缺少食物。基思·戈弗雷说,这些研究有助于解释一些国家的肥胖问题,比如中国,过去一些营养不良的母亲所生的孩子,现在人到中年出现身体发福现象。